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Capítulo 2: Neuronas y conducta (Generalidades)
El Sistema nervioso tiene dos tipos de células: neuronas y glías.
Las células gliales son de sostén. Se dividen en micro y macroglias.
Las primeras fagocitan, se activan ante infecciones u enfermedades y producen antígenos. Se
desarrollan de macrófagos,
Entre las macroglias, dos son encargadas de aislar neuronas y de recubrirlas con la vaina de mielina: los
oligodendrocitos y las células de Schwann.
Los oligodendrocitos son del SNC y envuelven varios axones. Las cel. De Schwann son del SNP y
envuelven un único axón.
La otra macroglia son los astrocitos, células con ramificaciones alargadas que contactan con las
neuronas o los vasos sanguíneos con los pies terminales.
Los pies terminales pueden proveer nutrientes o formar la barrera hemato-encefalica. Además, captan
excesos de potasio extracelular y neurotransmisores.
La neurona tiene 4 partes: el cuerpo o soma, las dendritas, el axón y las terminales presinapticas.
El soma contiene el núcleo y RER. De él salen varias prolongaciones finas llamadas dendritas, que captan
señales. También sale un único axón, largo, que conduce las señales entre 0,1 mm y 3 m.
Las señales conocidas como potenciales de acción, se inician en el origen del axón (montículo del
axón/zona desencadenante/segmento inicial del axón).
Los axones grandes se envuelven en mielina para aumentar la velocidad de conducción.
La vaina de mielina esta interrumpida con intervalos regulares llamados nódulos de Ranvier, donde se
regenera el potencial de acción.
Al final de los axones hay engrosamientos, las terminales presinapticas, que en conjunto a la célula que
contacte, forma la sinapsis: el punto de contacto entre dos células nerviosas.
La célula presinaptica (la terminal, en este caso), contacta con la célula postsinaptica. Entre ambas hay
un espacio llamado hendidura sináptica.
La célula postsinaptica suele ser una dendrita de la neurona postsinaptica, pero también puede ser el
soma, o incluso en el axón.
Ramón y Cajal clasifico las neuronas según sus formas: unipolares, bipolares y multipolares. También se
las puede organizar por su función: sensitivas, motoras o interneuronas (de proyección o locales).
Sobre la comunicación nerviosa, Ramón y Cajal propuso 2 principios importantes:
El principio de la polarización dinámica: que la señal viaja en un sentido, del lugar de recepción a la zona
desencadenante del axón, y el potencial de acción generado viajara hacía el terminal presinaptico.
El principio de la especificidad de la conexión: las neuronas no se conectan al azar, sino que tiene
contactos específicos con células marcadas.
Para analizar estos principios se puede tomar el reflejo miotatico, que ante un estímulo pueden generar
una respuesta a través de que una señal viaje por un circuito corto de neuronas interconectadas.
En el caso de esta vía, el estímulo de un musculo provoca que se active una neurona que activa a otras,
el proceso de divergencia neuronal. También está el proceso opuesto en el cual varias neuronas
contactan con una en particular, la convergencia neuronal.
A su vez, las conexiones pueden ser excitadoras o inhibitorias. O sea que una neurona puede recibir
señales que la activen o la inactiven.
En el reflejo se ve como un grupo muscular recibe la señal de activarse y contraerse (cuádriceps), y el
grupo antagonista se inhibe y se relaja (bíceps).
En el caso del reflejo miotatico, podemos ver que una neurona que es activada, envía una señal a dos
neuronas distintas, para que una se active y la otra sea inhibida. Esto se conoce como inhibición por
alimentación anterógrada, y es para asegurar que si un grupo muscular se activa, el antagonista se
inhiba.
En otros casos, una neurona puede a la vez que excitar otra neurona, activar a una interneurona que la
inhiba a sí misma, para regular su señal. Esto es el mecanismo de inhibición por retroacción.
El modelo de la neurona posee 4 tipos de señales: de entrada (receptivo), desencadenante
(suma/integrador), de conducción (señalización) y de salida (secretor).
El potencial de reposo de la neurona típica es de -65 mv (oscila entre -40 y -80 mV, en células
musculares hasta -90 mV).
Esto es por la diferencia de iones entre el interior y el exterior de la membrana, y la permeabilidad
selectiva al ion K+
, que al salir de la célula deja cargas negativas en el interior de la célula.
Las células nerviosas y musculares pueden modificar su potencial de membrana rápidamente, por lo que
sirven como células de señalización: un pequeño cambio de voltaje, puede generar que la permeabilidad
de los iones cambie y se generen cambios de potencial intensos.
Estos cambios son los potenciales de acción, que son conducidos a lo largo del axón para comunicarse
con otra célula.
Los potenciales de acción son impulsos del tipo todo o nada y que son regenerados para que su
amplitud no disminuya al momento de contacto con otra célula.
Pero también hay potenciales pequeños, receptores y sinápticos, que no son activos (no se regeneran).
Hay dos posibilidades al momento de que cambie el potencial:
Si este disminuye (se vuelve más positivo), se le llama despolarización, y aumentan las posibilidades de
generarse un potencial de acción, por lo que es un potencial excitador.
Si este aumenta (se vuelve más negativo), se le llama hiperpolarización, y disminuyen las posibilidades
de generarse un potencial de acción, por lo que es un potencial inhibidor.
Los potenciales locales pueden ser los receptores, como el estímulo que desencadena el reflejo
rotuliano.
En este caso, hay células nerviosas sensibles al estiramiento. Al estimularse, su potencial de membrana
se modifica en base a la amplitud y la duración del estímulo. Esto igual transmite una señal, pero hasta
que no llega cierto punto, sigue sin ser un potencial de acción. Sera una señal pasiva, graduada y corta.
En el caso de los potenciales sinápticos, involucra que la señal libera un transmisor quimico que va a
tener un efecto en la célula postsinaptica, que también va a ser graduado y pasivo, por lo que va a
depender de esa señal química.
En ambos casos, si el potencial local es suficientemente fuerte, va a desencadenar la apertura de canales
de sodio hasta que se da el potencial de acción.
Estos canales de sodio están ubicados principalmente en la zona desencadenante (interneuronas y
motoneuronas) y en el primer nodo de Ranvier (neuronas sensitivas).
Debido a la mayor densidad de canales de sodio, esas zonas tienen un umbral de generación de
potencial de acción más bajo, por lo que hay más probabilidades de que una señal de entrada genere el
potencial de acción en esa zona y no en otras.
En esa zona desencadenante se da una suma de los potenciales locales para que si se alcanza el umbral
se genere un potencial de acción. Al ser una señal de todo o nada, el potencial de acción una vez
activado producirá un efecto determinado, independiente del estímulo que lo generó.
Al ser los potenciales de acción generalmente tan iguales, lo que transmite información es la cantidad y
el intervalo de los mismos: a señales fuertes, más frecuencia de potenciales de acción.
A su vez, para distinguir los tipos de información, hay que analizar la vía que recorre, como en el caso del
reflejo miotatico, que si tomamos los potenciales de acción como una información indistinguible, al
poner esa información en una ruta específica activa un mecanismo específico y no cualquier otro.
Al alcanzar las terminales presinapticas, los potenciales de acción generan la liberación de transmisores
químicos, que se mantienen en orgánulos llamados vesículas sinápticas, en una zona de las terminales
conocida como zonas activas.
Para ser liberados los transmisores, las vesículas se fusionan con la membrana (exocitosis). Esto se
considera la señal de salida que a su vez generara la señal de entrada, el potencial sináptico.
A su vez, el potencial sináptico se basa en los tipos de receptores para cada neurotransmisor, según el
receptor puede tener un efecto excitatorio o inhibidor.
En conjunto, la suma del potencial receptor y el potencial sináptico, provocando los potenciales de
acción, a través de una vía específica, terminan produciendo el reflejo del tendón rotuliano, pero hay
casos de neuronas sin axón, o tan pequeñas que solo son necesarios potenciales locales; otras sin
potenciales de reposo, etc.
El análisis de estas vías tan específicas, pero que a la vez tienen conexiones entre sí, dio al
descubrimiento del procesamiento paralelo, pero también a la posibilidad de que las interacciones de
las células nerviosas generen cambios a largo plazo: la plasticidad neuronal.
Capítulo 4: Citología de la neurona.
Las motoneuronas suelen ser multipolares y las sensitivas pseudounipolares
Las espinas dendríticas tienen gran cantidad de ARNm y hay síntesis proteica.
Cerca del soma de una neurona, se pueden desprender ramas del axón llamadas colaterales recurrentes,
las cuales se proyectan hacia la misma neurona de su origen, para modificar su actividad.
Las colaterales recurrentes también pueden contactar con las interneuronas de Renshaw, que
hiperpolariza a la neurona motora.
Las neuronas motoras tienen en su árbol dendrítico botones sinápticos para recibir sinapsis. Las
neuronas sensitivas no; suelen recibir señales de su axón periférico.
Los botones sinápticos suelen estar cerca del soma si reciben aferencias inhibitorias y hacia las dendritas
si reciben aferencias excitatorias.
Cada fibra muscular esta inervada por un único axón de una motoneurona, al axón y las fibras que
inerva se les llama unidad motora.
Las motoneuronas de la medula espinal son las neuronas de proyección excitadoras (acetilcolina) por
excelencia. En la corteza cerebral, las neuronas piramidales cumplen el mismo rol (L-glutamato).
Los capítulos 5, 6 y 7 tratan sobre cosas de bcm: producción y transporte de proteínas, canales iónicos y
potencial de membrana.
Capítulo 8: Propiedades pasivas de la neurona.
Hay 3 propiedades importantes: resistencia de la membrana en reposo, capacitancia de la membrana y
resistencia axial intracelular en axones y dendritas.
Resistencia a la entrada de corriente. A mayor resistencia mayor cambio de voltaje. ΔV= I x Ren.
A mayor tamaño de la neurona, mayor área de superficie y menor resistencia. Ya que a mayor área, más
canales y por lo tanto menor resistencia a la entrada de corrientes.
Para calcular la Ren dividimos la resistencia propia de la membrana Rm por el área de la misma: Rm/4πa
2
(a=radio, tomando la neurona como esfera).
Conductancia te la debo.
Cuanto mayor sea la longitud del citoplasma, mayor será la resistencia. Cuanto mayor diámetro del
citoplasma, menor será su resistencia.
Constante de longitud de la membrana λ = √(Rm/Raxial). Los axones y dendritas más gruesos tienen
mayor λ y por tanto, transmiten la corriente a mayor distancia.
Cuanto mayor diámetro de axón, menor resistencia axial (al cuadrado). Por ende, son más excitables.
A mayor capacitancia, mayor resistencia. A mayor diámetro, menos capacitancia.
El producto de Raxial x Cm (capacitancia de la membrana) nos indica la velocidad de propagación pasiva a
la inversa, o sea, a mayor el producto, menor velocidad.
Para aumentar la velocidad de propagación pasiva, se aumenta el diámetro interno del axón reduciendo
Ra. A su vez, se envuelve el axón con mielina para aumentar el diámetro externo también, reduciendo la
capacitancia.
Capítulo 10: Generalidades sobre sinapsis.
Las sinapsis son el punto de contacto entre dos neuronas. Pueden ser eléctricas o químicas. Puede ser
alterado bajo el fenómeno de la plasticidad.
Las sinapsis eléctricas suelen ser usadas para enviar señales simples despolarizantes. Las químicas
suelen ser más variables y complejas.
En las sinapsis eléctricas el citoplasma de las células esta comunicado por canales comunicantes. En las
sinapsis químicas el citoplasma está separado y la zona entre medio se conoce como hendidura
sináptica.
En las sinapsis eléctricas las corrientes eléctricas que llegan se transmiten a través de los canales
comunicantes directo a la célula postsinaptica. En las sinapsis químicas, la corriente estimula la
liberación de un transmisor químico que interactúa con receptores en la célula postsinaptica.
Para que se dé la sinapsis eléctrica, la célula presinaptica debe ser grande, para generar suficiente
corriente como para estimular la neurona que le sigue. A su vez, la neurona postsinaptica debe ser
pequeña para generar un mayor cambio de voltaje.
Aunque no superen el umbral, las sinapsis eléctricas transmiten la corriente a la célula vecina, casi sin
latencia y pudiendo llegar a ser bidireccional, en caso de ser la célula pre y postsinaptica del mismo
tamaño.
Los canales comunicantes de las sinapsis eléctricas son proteínas que comunican ambas células y
permiten el flujo de corrientes iónicas entre ellas. Poseen un hemicanal en cada célula, que se unen
entre ellos.
Los hemicanales se llaman conexónes, que están conformados por seis subunidades de conexinas. Las
conexinas se especializan en reconocer las otras 5 subunidades del conexón, y a su vez reconocer el
conexón opuesto.
Los canales comunicantes se pueden cerrar por bajo pH o alta concentración de Ca2+. Algunos permiten
que la corriente sea unidireccional (sinapsis rectificantes). Incluso pueden ser modulados por las sinapsis
químicas.
Las sinapsis eléctricas pueden tener las células separadas por tan solo 3.5 nm. En cambio, las sinapsis
químicas varían entre 20-40 nm.
Para resolver esta distancia, las sinapsis químicas se comunican por medio de sustancias químicas,
almacenadas en vesículas en los terminales presinapticos, que son liberadas y captadas por receptores
en la célula postsinaptica.
Las vesículas se acumulan en la ‘’zona activa’’ del terminal, y cuando llega un potencial de acción,
aumenta la concentración de Ca2+, lo cual provoca que las vesículas se fusionen a la membrana y liberen
sus neurotransmisores a la hendidura sináptica.
Cuando los receptores de la célula postsinaptica captan los neurotransmisores, se provoca que una
apertura o cierre de canales iónicos, modificando las corrientes iónicas y el potencial de membrana.
La ventaja de las sinapsis químicas es que son liberados cientos o miles de neurotransmisores de una
vez, con lo que su efecto se amplifica, en comparación con las sinapsis eléctricas.
En las sinapsis químicas se vuelve muy importante el receptor que recibe el neurotransmisor, ya que su
efecto varía según el receptor y no tanto en el transmisor liberado.
Según el receptor, al captar el neurotransmisor se puede provocar un efecto excitador o inhibidor, pero
también puede tener un efecto directo o a través de segundos mensajeros.
Los receptores con efecto directo, son proteínas integrales de la membrana, con un dominio
extracelular (receptor) y uno intracelular (canal iónico), conocidos como receptores ionotrópicos, al
captar el transmisor sufren un cambio conformacional que cierra o abre su canal.
Los receptores con efecto indirecto, son macromoléculas que interactúan con los canales iónicos u otras
proteínas, modificando reacciones metabólicas y produciendo segundos mensajeros que son los que
abrirán o cerraran un canal iónico. Se conocen como receptores metabotrópico.
Capítulo 11: Sinapsis neuromuscular.
Para analizar las sinapsis, suele usarse el tipo nervio-musculo, ya que es la sinapsis más conocida y
estudiada por ser de las más simples y ventajosas: los músculos son grandes, y suelen estar inervados
por un único axón. Además, la sinapsis involucra un solo tipo de receptor y transmisor.
El axón inerva en una zona
denominada placa terminal. Al
contacto con la fibra muscular, libera
expansiones llamadas botones
sinápticos, que son las terminales
presinapticas.
El neurotransmisor que se usa es la
acetilcolina (ACh) y el receptor de ACh
es del tipo nicotínico. En la hendidura
de la unión neuromuscular hay una
membrana basal, que contiene la
enzima acetilcolinesterasa, que
hidroliza la ACh para regular su
actividad.
La célula presinaptica posee canales de
Ca2+ para inducir la liberación de las
vesículas y la fibra posee receptores
nicotínicos justo frente a la zona activa
de dichas vesículas para captar el
neurotransmisor enseguida.
Al captar los receptores la ACh, se
genera un potencial postsinaptico muy intenso, de hasta 70 mV, siendo uno de los únicos capaces de
generar un potencial de acción son una única señal presinaptica.
El potencial de la placa terminal puede disminuirse con la presencia de curare, un fármaco que se une a
los receptores de ACh y bloquea la captación del neurotransmisor, provocando que el potencial generado
sea mucho menor y pueda no llegar al umbral.
(…) Los canales sensibles a ACh que se activan, son permeables tanto a Na+
como a K+
. Estos se abren
según la cantidad de ACh que reciban, pero al llegar al umbral, se abrirán canales sensibles al voltaje
(permeables a un solo ion), dando el potencial de acción.
Los canales sensibles a ACh se bloquean con α-bungarotoxina. Estos canales nicotínicos son del tipo
ionotrópicos. (…)
Capítulo 12: Sinapsis en el Sistema Nervioso Central
En el SNC, las sinapsis son más complejas. Reciben muchas más aferencias que el huso neuromuscular,
además de que estas pueden ser tanto excitadoras como inhibitorias. También se ven involucrados más
neurotransmisores y receptores de distintos tipos. Como desventaja, las sinapsis del SNC no son tan
eficientes, en el huso una neurona genera seguro un potencial de acción en la celula postsinaptica, pero
en estas sinapsis se requiere la suma de varios potenciales para llegar a desencadenar un potencial de
acción postsinaptico.
Hay muchos neurotransmisores que actúan sobre receptores que pueden ser excitadores o inhibidores,
por ejemplo el glutamato suele tener receptores excitatorios, mientras que el GABA o la glicina
generalmente tienen receptores inhibitorios.
Las sinapsis pueden diferenciarse morfológicamente:
Las sinapsis Gray tipo 1 son normalmente glutamatérgicas-excitadoras, y las Gray tipo 2 GABAergicasinhibidoras.
En las tipo 1 la hendidura esta ensanchada. La zona activa es grande. Posee protuberancias en la
membrana presinaptica, donde se fusionaran las vesículas. Posee una densa membrana basal en la
hendidura. Las vesículas son redondeadas. Suelen contactar con las espinas dendríticas.
En las tipo 2 la hendidura es mas estrecha al igual que la zona activa. Las protuberancias son menos
notorias. La membrana basal es escasa. Las vesículas son ovaladas. Suelen contactar con los somas.
El transmisor en las neuronas receptoras de extensión es el L-Glutamato, principal neurotransmisor
excitador en el SNC. Los canales sensibles a glutamato son permeables al Na+
y al K+
.
Los receptores de glutamato se dividen en ionotrópicos y metabotrópico. Entre los primeros están los
receptores AMPA, cainato y NMDA. El fármaco CNQX bloquea los receptores AMPA y cainato, por eso se
les agrupa como receptores no NMDA. El fármaco APV bloquea los receptores NMDA.
Al generar un potencial postsinaptico excitador (PPSE), los receptores no-NMDA son los primeros en
activarse, y los NMDA son el componente tardío del PPSE pero tienen 3 particularidades:
Aparte de ser permeables a Na+
y K+
, también son permeables a Ca
2+. Requieren de glicina como
cofactor para activarse. Es tanto sensible al voltaje como al glutamato.
Esto último se debe a que los canales NMDA tienen un Mg2+ que bloquea el canal, pero al despolarizarse
la membrana por los receptores no-NMDA, el Mg2+ se expulsa y se abre el canal, por lo que depende de
estos otros receptores.
Otros agentes bloqueantes de este canal son el alucinógeno fenciclidina (PCP), y el MK801, que tienen
sus propios sitios de unión al receptor.
El receptor NMDA es lento, por lo que tras un solo potencial presinaptico no genera mucho efecto, pero
si se acumulan varios potenciales genera una corriente mucho mayor.
Ante un exceso de glutamato, al tener Ca2+ en su corriente, puede aumentar tanto la concentración que
active proteasas y fosfolipasas que generan radicales libres, lo que vuelve toxica la célula y provoca su
muerte.
El glutamato posee un receptor metabotrópico, que puede ser tanto excitatorio como inhibitorio, y es
activado selectivamente por ACPD.
Por otro lado, los que suelen ser inhibidores son los receptores de GABA y glicina.
El primero posee dos tipos, GABAA y GABAB. El tipo A es ionotrópicos y activa un canal de Cl-
. El tipo B es
metabotrópico y, a través de segundos mensajeros, suele activar un canal de K+
. Este transmisor es
principalmente del SNC.
La glicina también posee receptores ionotrópicos que activan canales de Cl-
. Se lo encuentra en la
medula espinal inhibiendo músculos antagonistas.
Al experimentar, se descubrió que la forma de llegar al potencial postsinaptico inhibitorio (PPSI) es a
través de los canales de Cl-
, ya que siempre que una célula presinaptica inhibitoria era estimulada, la
célula postsinaptica se hiperpolarizaba hasta el potencial de equilibrio del Cl-
, y si el potencial de
membrana se disminuía hasta un valor menor que dicho potencial de equilibrio, se producía una
despolarización.
Comparando el efecto de ambos transmisores, la glicina genera una mayor conductancia al Cl- que el
GABA, porque el canal de la glicina tiene un poro de mayor diámetro.
Si bien la actividad del GABA suele ser inhibitoria, en algunas condiciones puede causar excitación, pero
esto suele ser en animales recién nacidos. En adultos puede causar ataques epilépticos. (…)
Otros receptores pueden ser el 5-HT para la serotonina, transmisor excitador de acción rápida;
receptores purinérgicos para ATP, que se usa como transmisor en algunas células de musculo liso.
Como antes mencionaba, una célula recibe cientos de aferencias, por lo que se produce un efecto de
integración, que depende de la localización, amplitud y demás, de los estímulos que reciba. Dependerá
entonces de las propiedades pasivas.
En el caso de las dendritas, estas poseen canales ionicos que pueden amplificar un PPSE pequeño para
hacerlo llegar a la zona desencadenante, incluso puede llegar a generar pequeños potenciales de acción,
aunque al final lo importante es el cono axónico, donde finalmente se producirá o no el potencial de
acción.
Se pueden dar diferentes localizaciones para las sinapsis, un axón con una dendrita, con el soma o hasta
con otro axón, incluso hay sinapsis dendrita-dendrita o soma-soma muy raros. La localización será un
punto importante para la eficacia del PPSE que se recibe.
Los somas suelen ser puntos de contacto para potenciales inhibidores, ya que amortiguan los
potenciales excitatorios que llegan de las dendritas.
Las dendritas suelen ser sinapsis excitatorias por su cantidad de ramas que contactan con células
presinapticas.
Las terminales presinapticas, si reciben una sinapsis, suele ser para regular la cantidad de transmisor
liberado, ya que no puede ayudar ni evitar a generar el potencial de acción.
Capítulo 14: Liberación de transmisores.
Es indispensable un potencial de acción para la liberación de un neurotransmisor. Si la célula
presinaptica no se despolariza lo suficiente como para llegar al PA, no se da potencial postsinaptico.
Al analizar que componente del PA desencadenaba la liberación de neurotransmisor, comprobaron que
tanto el Na+
como el K+
, no eran los responsables, ya que bloqueando sus canales y provocando una
despolarización igualmente se liberaba el transmisor.
Se comprobó luego, que la entrada de Ca2+ extracelular al terminal presinaptico era el responsable de la
liberación de las vesículas. En la zona activa hay una densidad mayor de canales voltaje-dependientes de
Ca2+, que son abiertos ante el PA.
La célula presinaptica posee un sensor de calcio con baja afinidad al mismo, por lo que es necesaria una
cantidad muy grande del ion. Esto hace que durante la fase despolarizante del PA se produzca la
liberación de transmisores, y cuando se repolariza la membrana el proceso se detiene.
Los canales de Ca2+ son de activación lenta, por lo que en sí su efecto empieza a darse cuando la célula
ya está empezando la repolarización, esto provocaría un retraso en la transmisión sináptica, pero al
estar los canales tan cerca de la zona de liberación, esta se puede dar en tan solo 0,2 milisegundos al
entrar el Ca2+
.
Analizando a pequeña escala los potenciales generados por la liberación de transmisores, se llegó a la
conclusión de que estos se liberan en cantidad fijas y muy pequeñas llamadas cuantos. Estos se van
sumando y por eso en las gráficas parece que la liberación es uniforme.
La explicación de por qué los transmisores se liberan en cuantos es que estos están acumulados en
vesículas en la terminal. Cada vesícula contiene un cuanto y este es completamente liberado en el
proceso de liberación.
Las vesículas están unidas al citoesqueleto mediante sinapsina. El calcio activa una cinasa que fosforila
las sinapsinas y libera las vesículas. (…)
Capítulo 15: Neurotransmisores
Bajo criterios un poco variables, son sustancias que se sintetizan en la neurona, se la puede encontrar en
la terminal presinaptica y hay suficiente como para tener efecto postsinaptico; su administración
farmacéutica provoca el mismo efecto que la sustancia biológica; se elimina por un mecanismo
especifico de su lugar de acción.
Hay dos tipos de neurotransmisores fundamentales, las moléculas pequeñas y los péptidos
neuroactivos. Ambos están en vesículas, pero los neuropeptidos requieren vesículas más grandes y son
electrodensas, aunque suelen contener transmisores pequeños también.
Entre las moléculas pequeñas, la mayoría son derivados de aminoácidos, salvo la acetilcolina y el ATP. El
resto son las aminas biógenas y aminoácidos directamente. Todas usan enzimas que están en el citosol.
La acetilcolina se forma a partir de la colina aciltransferasa, a partir de colina de la dieta y el Acetil CoA.
Se usa principalmente en los husos neuromusculares, en las neuronas preganglionares del SNA y las
posganglionares parasimpáticas.
En las aminas biógenas encontramos las catecolaminas (dopamina, noradrenalina y adrenalina), que se
sintetizan a partir de tirosina y poseen un grupo catecol. Estas se forman una a partir de la anterior en el
orden de más arriba, pero la célula que genere dopamina, no tendrá los componentes para sintetizar las
que le siguen y así.
Otra amina biógena es la serotonina que procede del triptófano. Es usada en el rafe del tronco
encefálico.
La histamina también se incluye en este grupo, aunque difiera de las anteriores. Se origina de la
histidina. Se encuentra en el hipotálamo.
Pasando a los aminoácidos, encontramos el glutamato, procedente del α-cetoglutarato. Suele usarse en
sinapsis excitatorias. La glicina en cambio se usa en interneuronas inhibidoras de la medula espinal y
puede surgir de la serina. Por último el GABA nace del glutamato. Está en todo el SNC, en interneuronas
inhibidoras de la medula espinal y el encéfalo.
Los péptidos neuroactivos son más complejos de sintetizar, necesitan surgir desde el soma, desarrollarse
y viajar hasta la terminal presinaptica. Se han encontrado más de 50 peptidos neuroactivos.
Fisiología auditiva:
El umbral de audición humana es de entre 1-4 KHz (frecuencia), entre 0 a 120 db (intensidad), siendo 60
db a 1-2 KHz una conversación normal.
El sonido está compuesto por ondas, por lo que el ‘’ruido’’ es la suma de varias ondas diferentes que
complejizan el sonido que recibimos. El análisis de Fourier es la desclasificación de los sonidos en sus
componentes básicos, y la membrana del oído hace algo análogo a esto.
Primero que nada, el oído se enfrenta al problema de que hay que amplificar los sonidos, la complejidad
de esto radica en que el sonido llega por un medio gaseoso (aire) y debe pasar a un medio líquido, esto
normalmente generaría una reflexión de las ondas.
Para impedir esto, el oído medio posee un sistema de huesecillos, compuesto por el martillo, el yunque
y el estribo, que se encarga del acople de impedancias acústicas, o sea, evita el reflejo de las ondas.
Para eso, los huesecillos están unidos a dos membranas, la membrana timpánica del conducto auditivo
externo, y a la ventana oval del oído interno. Al llegar un sonido, las ondas mueven la membrana
timpánica y esta transmite mediante fuerza mecánica estas ondas, al pasar de una membrana grande
como la timpánica a una muy pequeña como la ventana oval, la fuerza genera más presión y esto es lo
que amplifica los sonidos. Ante una lesión del sistema de huesecillos se da una sordera de conducción.
En el oído interno, está el órgano de Corti, que está apoyado en la membrana basilar. Este contacta con
la membrana tectoria a través de sus estereocilias. El movimiento de la membrana basilar se da por el
movimiento de líquidos de las rampas vestibular y timpánica. La primera recibe las vibraciones a través
de la ventana oval y las transmite a la segunda. Este movimiento provoca que la membrana basilar
reciba esa onda vibratoria, también llamada onda viajera.
La onda viajera transmite la frecuencia de todos los sonidos, pero no todos se reciben igual: los sonidos
de mayor frecuencia hacen vibrar la membrana en la base de la cóclea, mientras que los de menor
frecuencia la hacen vibrar en la punta de la cóclea.
Esto se da porque la base de la cóclea es más gruesa y pequeña, por lo que es más tensa y requiere más
‘’sacudidas’’ para generar un movimiento en ella. En cambio, en la punta de la cóclea la membrana es
más delgada y alargada, por lo que con una frecuencia menor se logra moverla. A través de este
mecanismo es que se da la descomposición análoga al análisis de Fourier.
Aproximadamente, en la base se captan sonidos de hasta 10 mil Hz, en la mitad mil Hz y en la punta 100
Hz.
Para el proceso de transducción, están implicado el contacto de los estereocilios con la membrana
tectoria, ya que cuando la membrana sube las estereocilias se mueven hacia un lado, y cuando la
membrana baja se mueve hacia el otro.
En el caso del sistema vestibular, las estereocilias son acompañadas de un quinocilio, y cuando las cilias
se mueven al quinocilio, se produce una despolarización, y viceversa.
En el sistema auditivo, el movimiento genera potenciales receptoriales que en la base acompañan a la
frecuencia del sonido, hasta aproximadamente el KHz, donde ya el componente fasico se pierde y solo
se logran distinguir las despolarizaciones. Esto es importante para el acople de fase.
Las estereocilias estan unidas entre ellas por unos puentes, que unen las estereocilias pequeñas a las
más grandes. Pues cuando se produce un inclinamiento de las estereocilias, las más grandes tironean de
las más pequeñas, y en relación a estos puentes hay canales mecánicos, entonces al ‘’tironear’’, se abren
los canales.
En el caso del sistema auditivo, el órgano de Corti esta embebido en un líquido llamado endolinfa, que
es muy rico en K+
y posee un potencial bastante alto. Cuando se da una inclinación al lado de las
estereocilias más grandes, se da una despolarización por potasio, y cuando se inclinan al lado de las más
pequeñas hay una hiperpolarización.
Estas despolarizaciones e hiperpolarizaciones modulan las descargas de las aferentes primarias, ya que
en reposo hay canales que aun están abiertos y se cierran solamente en las hiperpolarizaciones.
Las estereocilias externas (las que hay 3 filas y tienen forma de v) cambian su longitud según la
polaridad, se acortan a despolarizaciones y se alargan a hiperpolarizaciones. Esto es importante ya que
las estereocilias externas están como sujetas a la membrana tectoria, por lo que si se acortan, acercan la
membrana tectoria a las estereocilias internas, que contactan menos con esta. Esto mejora la
discriminación de las frecuencias.
Este proceso, llamado amplificador coclear, sucede a frecuencias más altas.
Para este cambio de longitud, las estereocilias poseen una proteína llamada Prestina, que es sensible a
los cambios de voltaje.
Las aferentes primarias inervan mucho más a las estereocilias internas, más que a las externas. Al
registrar una sola aferente primaria, se genera una curva de sintonía, es decir, un gráfico que muestra la
respuesta de la neurona a x frecuencia a su menor intensidad, esto generara un gráfico donde se ve el
umbral de esa neurona a todas las frecuencias.
El punto más sensible de la neurona, la frecuencia a la que responde a menor intensidad es su
frecuencia característica. Este grafico suele tener una forma de V. Al juntar la curva de sintonía de
aferentes primarias de toda la cóclea, vamos a encontrarnos que en diferentes regiones hay distintas
curvas de sintonías con diferentes frecuencias características.
A lo largo de toda la cóclea, en la base encontraremos curvas de sintonía más altas (o sea, que los
umbrales se dan a mayor intensidad) y con menos pendiente (con una V más abierta), y en la punta
están las curvas de sintonías más bajas y de mayor pendiente (una V más cerrada y alta). El conjunto de
todas estas curvas de sintonía se le conoce como tonotopía, la frecuencia codificada por su lugar.
En base a la tonotopía se fabrican los implantes cocleares.
En las frecuencias bajas, se da el acoplamiento de fase, que es la forma en que responden las neuronas
al sonido estimulante, estas descargan acopladas a la fase del sonido, o sea, estas descargan cuando el
sonido está en su mayor presión (cuando la onda esta al máximo). Esto se da a menos de mil Hertz,
aproximadamente.
Para la codificación, hay que codificar el tono (frecuencia) en base a la tonotopía y al acoplamiento de
fase, y la intensidad en base al código de población y a la frecuencia de descarga de la aferente primaria.
Núcleos grises de la base:
Núcleo caudado y putamen (cuerpo estriado). Globo pálido interno y externo. Núcleo subtalamico.
Sustancia nigra pars compacta (dopamina) y reticulada.
Los núcleos grises se conectan con el tálamo y la corteza. Son un circuito que sale de la corteza y vuelve
a la misma. El núcleo de entrada es el núcleo estriado. El de salida es el globo pálido interno y la
sustancia nigra pars reticulada. El resto hace un circuito local de los núcleos grises.
Cuando hay lesiones en los ganglios basales se dan síndromes extrapiramidales y se dan defectos en la
actividad de las vías descendentes.
Los nucleos reciben aferencias desde prácticamente toda la corteza, salvo la corteza visual y auditiva
primarias.
Dentro de los circuitos de los ganglios, hay circuitos relativamente independientes entre sí. Los circuitos
recorren las mismas estructuras pero en diferentes zonas. Estos circuitos pueden tener funciones
motoras, cognitivas o emocionales.
Dentro del circuito motor, podemos encontrar 3 vias: una vía directa (Corteza-estriado-Gpalidointerno),
una indirecta (corteza-estriado-Palidoexterno-Subtalamico-palidointerno) y una hiperdirecta (cortezasubtalamico-palidointerno).
En este circuito encontramos conexiones glutamatergicas y GABAergicas. En el estriado encontramos las
neuronas espinosas medias (GABA) que reciben aferencias de la corteza (glutamato), sustancia nigra
(dopamina), de interneuronas propias del estriado (acetilcolina).
Estas neuronas que actúan tanto en la vía directa e indirecta, si actúan en la directa co-localizan la
encefalina, y en la indirecta sustancia P/dinorfina. También poseen 2 tipos de receptores para
dopamina. Los receptores D1 activan la vía directa y los receptores D2 la vía indirecta.
Analizando las frecuencias basales, las que más actúan son los núcleos de salida, o sea que
continuamente se inhibe al tálamo. Al activarse la vía directa se inhibe al globo pálido interno, dejando
que el tálamo excite a la corteza motora y se envié la orden de movimiento. La vía indirecta excita al
núcleo subtalamico, que activa al globo pálido interno, inhibiendo al tálamo.
La vía directa tiene una acción focalizada inhibiendo fuertemente a un grupo de neuronas, y la indirecta
es más difuso y menos potente, activando varias neuronas de distintos grupos, generando un modo
centro-periferia.
Al inhibirse un grupo de neuronas del Gpi, el tálamo excitara solo ese grupo de neuronas, activando un
plan motor específico. Facilitan el movimiento.
Por el contrario, las neuronas excitadas serán inhibidas del tálamo, por lo que los planes motores que
controlan también se ven inhibidos. Dificultan el movimiento.
En conjunto, la activación de ambas vías genera que se dé un plan motor particular y no se activen
planes motores similares. También ayudan para regular la amplitud de ese movimiento.
En el cuerpo estriado hay una relación particular con la sustancia nigra pars compacta (área tegmental
ventral en el circuito limbico) y sus neuronas dopaminergicas. Estas neuronas se activan frente a
recompensas y su predicción.
En su actuar, las neuronas dopaminergicas actúan sobre la familia de receptores D1 (incluyendo al D5) y
D2 (incluyendo a los D3 y D4). Los primeros son excitatorios y los segundos inhibitorios. Esto afectaba a
las neuronas espinosas medias del estriado. Las neuronas que proyectan a la vía directa tienen
receptores D1, y las que proyectan por la vía indirecta tienen receptores D2.
La dopamina, por lo tanto, excita la vía directa e inhibe la vía indirecta, en ambos casos se facilita el
movimiento.
Otras neuronas que influyen son las interneuronas colinérgicas del estriado. Son neuronas que actúan
basalmente, y poseen el efecto opuesto a las dopaminergicas: excitan la vía indirecta e inhiben la vía
directa, o sea, suprimen el movimiento.
En conclusión, si actúan al mismo tiempo se facilitara el movimiento ante una recompensa.
Ante una lesión de las neuronas dopaminergicas de la sustancia nigra, se produce la enfermedad de
Parkinson, se da falta de movimientos y dificultad de comenzarlos, aparte de temblores en reposo. Esto
se da porque ante la falta de dopamina, las vías inhibitorias son mayores y el talamo se ve muy inhibido.
El caso contrario es la corea de Huntington y el hemibalismo, por lesiones en el cuerpo estriado
(especialmente neuronas de la vía indirecta) y en el nucleo subtalamico, respectivamente. En el caso del
Huntington, al verse inhibida la vía indirecta, no se inhibe al talamo y cualquier estimulo llega a activar la
corteza motora, generando movimientos involuntarios.
Sistema Nervioso Autonomo:
Se encarga de controlar las vísceras, es uno de los efectores principales para mantener la homeostasis.
Se divide en una parte simpática y una parasimpática.
A diferencia del sistema motor, el SNA es bisinaptico, es decir, hay una neurona que nace de la medula
espinal y contacta con el llamado ganglio autonómico, y una neurona postganglionar que contacto con
el órgano efector (musculo liso, cardiaco o glandula).
En el sistema autónomo parasimpático, la neurona preganglionar es larga, la postganglionar está cerca
del órgano efector y ambas usan ACh.
En el sistema autónomo simpático el ganglio se encuentra más alejado del órgano efector. En su primera
sinapsis sigue usando ACh, pero en la segunda usa Noradrenalina.
Este último también inerva a la medula adrenal que libera hormonas (Adr, NAdr Dop y peptidos) que
funcionaran a modo de transmisor. Se origina en la cresta neural. 20-50% del efecto simpático es por la
liberación de hormonas de la medula y posee un efecto largo.
El sistema simpático se organiza con los somas pre-g en el asta lateral en la medula toraco-lumbar, luego
hay 22 pares (o sea, 1 sinapsis) de neuronas en la cadena ganglionar paravertebral y 4 pares prevertebrales. Cada neurona preganglionar inerva aproximadamente a 10 postganglionares (efecto
difuso). La fibra preganglionar es mielinica, mientras que la postganglionar no.
La división parasimpática se encuentra en el tronco encefálico y en astas laterales de la medula sacra. La
relación pre-post es 1:1, por lo que su efecto es más dirigido.
La sinapsis pre-post tienen un par de características particulares: algunas pre-g pueden contener aparte
de ACh, neuropeptidos. En el caso de la ACh va a poseer dos receptores para actuar, los nicotínicos que
siempre van a provocar un PPSE corto pero que suele llegar al umbral, y receptores muscarinicos que
pueden ser excitadores o inhibitorios, dependiendo de la post-ganglionar; además serán potenciales aún
más cortos. El efecto de los neuropeptidos será neuromodular.
Los receptores muscarinicos suelen estar en los órganos efectores, más que en las neuronas
postganglionares parasimpaticas. Su antagonista es la atropina.
Los receptores adrenérgicos también suelen estar en los órganos efectores. Pueden ser activados tanto
por adrenalina como noradrenalina y son metabotropicos.
La parte simpática colocaliza otros transmisores según la región de la medula de la que se originen, esto
genera diferentes efectos particulares.
El simpático tiene acciones más generalizadas y suele coordinar reacciones de huida/lucha.
El parasimpático tiene acciones más localizadas. Es importante para el reposo, conservación y
restauración energética.
Ambas contrapartes se complementan, la homeostasis depende de un balance de ambos: cuando uno
se activa el otro se inactiva.
La acción generalizada del simpático es importante porque produce efectos como: más gasto cardiaco,
vaso y broncodilatación, aumenta producción de energía y disminuye la actividad de los órganos no
esenciales.
Las aferencias del SNA pueden mantenerse en circuitos locales, pero hay algunas que llegan al encéfalo
a la red autonómica central, que sirve para coordinar la actividad autonómica de diferentes sectores y
además con la actividad somatica, regula los ciclos autonómicos y para el procesamiento de las
emociones.
Hipotalamo:
El hipotálamo posee 3 grandes zonas funcionales: periventricular, medial y lateral. De anterior a
posterior: zona preoptica, supraquiasmatica, supraoptico y paraventricular (endocrino), zona tuberal y
nucleo arcuato, nucleo dorsomedial (temperatura) y nucleos mamilares.
La homeostasis se regula bajo un método de retroalimentación a través de set point (sensores a ciertos
parametros) que detectan los cambios en una actividad censada y envían la orden de regularla. Se
regula a través de mecanismos endocrinos, neurales y comportamentales.
Para regular toda la homeostasis, el hipotálamo recibe información de todo el medio interno por vías
nerviosas, humorales y hasta sanguíneas (ya que posee órganos circumventriculares).
Los mecanismos endocrinos que usa el hipotálamo incluyen una vía directa de secreción de
neurohormonas a través de la neurohipofisis (hipófisis posterior) a la sangre, y una vía indirecta que
secreta factores que facilitan la liberación hormonal en la adenohipofisis (hipófisis anterior).
La vía directa también se conoce como magnocelular, tiene unas neuronas alargadas que llegan hasta la
neurohipofisis y liberan neurohormonas como la Hormona antidiurética (ADH) y oxitocina.
La vía indirecta se conoce como parvocelular, y se basa en neuronas más pequeñas que llegan a las
partes de los órganos circumventriculares, que entran en contacto con la barrera hemato-encefalica
modificada y liberan factores de liberación al sistema porta hipotálamo-hipofisiario, estas
neurohormonas llegan a la adenohipofisis y regulan la liberación de hormonas.
El hipotálamo controla la actividad del sistema nervioso autónomo, específicamente l
Sistema límbico:
Las emociones poseen un componente cognitivo (lo que percibo) y uno periférico (cambios en el
cuerpo). Se podría considerar que las emociones son la respuesta cognitiva a lo que está pasando en el
cuerpo.
Cualquier estimulo sensorial genera un doble procesamiento (percibimos una imagen, por ejemplo, a la
vez esa imagen nos genera algo). Se le da un valor emocional a ese estimulo.
Las emociones nos ayudan para mejorar el proceso de la memoria, pueden mejorar funciones
corporales (ante el miedo), e influyen en la toma de decisiones intuitivas, automáticas.
Hay estructuras del sistema que tienen una función más relacionada al aprendizaje y la memoria (el
hipocampo, núcleos mamilares, circuito de Papes), y otras más relacionadas a las emociones (Amígdala,
algunos núcleos grises como el núcleo Accummens y el área tegmental ventral y cortezas límbicas como
la prefrontal, la corteza del cíngulo y la de la ínsula).
La amígdala puede ser un eje en la parte emocional: recibe aferencias sensoriales, a través del
hipotálamo regula funciones corporales y afecta a la percepción interactuando con las cortezas límbicas
y regulándose a través de los núcleos de la base.
El hipotálamo es el principal coordinador entre respuestas autonómicas y emociones. Ante un
experimento donde se cortaba el hipotálamo del encéfalo, se generaban reacciones de furia ficticia. Solo
cuando el hipotálamo (especialmente la zona posterolateral), se separaba del tronco encefálico, esta
reacción desaparecía. Ante la estimulación eléctrica también se genera furia ficticia.
La amígdala posee dos núcleos principales: el núcleo central y el basolateral (compuesto por grupo
basolateral y medial)
El núcleo basolateral recibe aferencias sensoriales y es capaz de asociarlas, contacta con la corteza
prefrontal y con el tálamo. A la vez proyecta hacia el núcleo accumbens para el control de emociones y
la motivación. Proyecta al grupo central, que es el encargado del control periférico, ya que contacta
directamente hacía el hipotálamo, hacía el septum (memoria), y hacia el núcleo basal de Meynert, un
núcleo relacionado a la vigilia, que provoca activación cortical.
Ante lesiones en la amígdala se produce el síndrome de Kluver-Bucy, que manifesta ausencia de
respuesta emocional (incluso en animales muy salvajes) y desaparecen emociones como el miedo o la
furia. Pero ante la estimulación eléctrica se producían respuestas agresivas y defensivas.
En seres humanos se pierde la emotividad y se pierde la capacidad de reconocer emociones faciales.
Ante estimulación o en ataques de epilepsia generan ansiedad y miedo y reacciones autónomas. Estos
experimentos muestran que la amígdala controla marcadamente las emociones negativas. Se
comprueba en experimentos que la amígdala se activa más ante este tipo de emociones.
Ante estímulos nocivos/aversivos se puede dar un aprendizaje emocional, pero en lesiones de la
amígdala no se da este aprendizaje. Le da valor emocional a los estímulos emocionales (doble
procesamiento).
La corteza de la ínsula recibe información periférica interoceptiva, térmica y nociceptiva, y también
proyecciones de la amígdala. Es importante para percibir las emociones del cuerpo.
Las cortezas profrontal orbitofrontal y medial son importantes en el control de las emociones y
controlan la parte premotora en la toma de decisiones. Caso Phineas Gage (lesión de esta corteza):
disminución de la emotividad y toma de malas decisiones en ámbito personal/social. Las emociones son
importantes para guiar nuestros actos.
La motivación es el impulso del individuo para hacer algo y satisfacer una necesidad. Hay factores
motivacionales básicos como las necesidades fisiológicas. Los estimulos desencadenantes de una
motivación nos generan emociones.
Similar al circuito motor, la motivación posee un circuito de nucleos grises de la base en el sistema
límbico. Este consta de la las cortezas límbicas-Nucleo Accumbens-Nucleo palido ventral-Talamo
regulado por el Area tegmental ventral.
El circuito límbico es activado por las recompensas (naturales), en la adicción de drogas y por la auto
estimulación intracraneana.
Este último proceso se muestra en un experimento donde un ratón con electrodos conectados al
circuito límbico tiene que apretar una palanca para generar un estímulo. Esta estimulación le genera una
‘’motivación’’ al animal y este sigue apretando la palanca una y otra vez.
Al graficar los resultados, se puede ver que cuanto más corriente se le inyecta al animal, este pulsa más
veces la palanca, o sea, más desea el estímulo. Habiendo consumido cocaína, la gráfica se corre a la
izquierda: se vuelve más ‘’sensible’’, con un menor estimulo ya lo desea con más ganas. Estos efectos se
bloquean ante antagonistas dopaminérgicos.
El condicionamiento, en el caso de un ratón al que se le da un laberinto con dos caminos pero en uno de
los caminos se le da comida/droga, naturalmente el ratón ira al camino con la recompensa, pero los
antagonistas dopaminérgicos bloquean este comportamiento también.
Similar al experimento de la palanca, pero ahora inyectándose dosis de cocaína, se ve que el animal se
inyecta una dosis cada tanto, si se le aumenta la dosis, el animal se autorregula y se estimula la misma
cantidad. Pero si se le inyecta junto a la droga antagonistas dopaminérgicos y se repite este proceso, se
ve que el ratón siente menos el efecto de la droga y se inyecta dosis más seguida.
Si se registra el nucleo accumens mientras el ratón se inyecta la droga, se ve un aumento enorme de
dopamina y serotonina. Luego, se le corta el suministro al ratón y este entra en un periodo de
abstinencia, en el cual los niveles de dopamina y serotonina bajan hasta por debajo de lo basal,
generando displacer (síndrome de absistencia).
Para el control de la temperatura, aparte de los receptores periféricos de la temperatura, en la región
preóptica hay neuronas extremadamente sensibles a la temperatura. También en esta región se
encuentra el punto de control (set point) de la temperatura.
El nucleo dorsomedial del hipotálamo también es una importante región para el control de la
temperatura. Ante una estimulación del mismo, se genera un mecanismo de conservación de calor,
mientras que la estimulación del área preóptica genera mecanismos de perdida de calor.
El hipotálamo es un sensor más importante para la temperatura que los receptores periféricos, ya que
los animales responden más a los cambios de temperatura del hipotálamo que a los cambios de
temperatura ambiente.
La red nerviosa parte de la región preóptica con neuronas sensibles al calor, que inhiben a través de
interneuronas el núcleo del Rafe pálido, que es el encargado de los mecanismos de generación de calor.
También inhibe el núcleo directamente. A su vez, activa otra región encargada de los mecanismos de
perdida de calor. La Prostaglandina E2 actúa inhibiendo las neuronas sensibles al calor que provocan
perdidas de calor, generando fiebre.
Para el control de líquidos se maneja el volumen de líquido extracelular y la osmolaridad plasmática. La
deshidratación sería un bajo volumen de líquido extracelular, y al haber poco solvente los solutos se van
a concentrar, o sea, la osmolaridad aumenta.
La región anterior del hipotálamo porque hay osmoreceptores centrales (órgano vasculoso de la lámina
terminalis). Hay también mecanismos que generan la sed. Ante una lesión del hipotálamo anterior no se
nos genera la sed. A su vez, ante la deshidratación, se estimula la liberación de ADH para retener
líquidos.
En cuanto a la homeostasis energética, se cree que hay un punto de control para el peso corporal, y
tendemos a volver hasta cierto peso. Para esto, influyen mucho los depósitos energéticos, que a su vez
dependen de la relación ingesta/gasto.
Hay señales de saciedad, que luego de comer, son liberadas y nos mantienen sin comer un rato, tales
como la distención del estómago, insulina o la citoquinina.
Hay neurotransmisores particulares relacionados a la generación de saciedad y hambre. El neuropeptido
Y genera hambre y disminuye la actividad metabólica, por lo que aumenta el peso coroporal. Este
péptido esta en las neuronas del núcleo arcuato. En la misma región hay neuronas que usan α-MSH
(hormona estimuladora de melanocitos), que genera el efecto opuesto.
Estas neuronas se regulan por señales periféricas, de saciedad. La leptina es una hormona del tejido
adiposo que es proporcional a los niveles de depósitos energéticos. Esta hormona llega al núcleo
arcuato y estimulan el consumo de los depósitos. La greina, el cortisol son indicadores de poco
depositos y estimulan el neuropeptido Y. En ambos casos se estimula un transmisor y se inhibe el
opuesto.
CBCC3
Instituto CBQ 